HIF-2α 유전자가 뼈 형성 억제...부작용없는 치료제 개발 가능성↑

폐경기가 된 여성들은 체내 호르몬의 변화로 인해 다양한 증상을 경험하게 되는데 특히 골다공증은 폐경기 이후 여성들을 괴롭히는 중요한 질환 중 하나이다. 골다공증은 뼈에 구멍들이 생기면서 뼈가 약해져 쉽게 골절되는 병인데 일상생활에서는 큰 불편을 겪지 못해 그냥 넘어가지만 낙상사고 등으로 인해 뼈가 부러지거나 금이 가게 되면 크게 고생하게 된다.

폐경기 여성 뿐만 아니라 나이가 들면서 남성들에게서도 나타나기 때문에 고령화 사회로 넘어가는 국내에서는 주목되고 있는 질환 중 하나이다. 문제는 기존에 나와있는 약물들은 장기 복용할 경우 부작용이 나타날 수 있고 이미 진행된 골다공증은 치료가 어렵다는 단점이 있다.

국내 연구진이 골다공증을 막을 수 있는 치료 타겟을 발견했다.

전남대 치의학전문대학원, 광주과학기술원(GIST) 생명과학부 공동연구팀은 뼈를 형성하는 조골세포와 파괴, 흡수하는 파골세포의 분화를 조절함으로써 뼈의 항상성을 유지하는 핵심유전자와 그 작용과정을 규명했다고 28일 밝혔다. 이번 연구결과는 의학분야 국제학술지 ‘본 리서치‘ 최신호(5월 13일자)에 실렸다.

연구팀은 HIF-2α라는 유전자가 조골세포 분화를 억제하고 파골세포 분화를 촉진하는 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다. 연구팀은 생후 4개월된 생쥐에게 HIF-2α를 제거한 뒤 골밀도를 마이크로 컴퓨터단층촬영(CT) 분석을 한 결과 일반 생쥐보다 골밀도가 높고 파골세포 형성이 감소됐음을 확인했다. 연구팀은 난소를 잘라내 골다공증을 유발시킨 생쥐를 만든 뒤 HIF-2α 유전자를 제거한 뒤 관찰한 결과 폐경기 여성과 비슷한 상황임에도 골밀도와 뼈 속 해면골이 증가하고 파골세포 관련 지표들은 줄어든 것이 관찰됐다.

류제황 전남대 치의학전문대학원 교수는 “이번 연구는 조골세포와 파골세포의 분화와 활성과정에서 특정 유전자가 뼈 항상성 유지를 위해 어떻게 작동하는지를 명확히 보여주고 있다”라며 “폐경기 여성의 골다공증 진단과 치료법 개발에 새로운 실마리를 제공해줄 것”이라고 말했다.

유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr