성균관대·스페인팀 공동연구 ‘S6K1’ 활성화 지방세포 늘려

체지방이 과다하게 축적되는 비만은 당뇨, 고지혈증, 심혈관질환 등 각종 대사질환의 원인이다. 최근 비만 인구가 급격히 늘면서 발생하는 사회적 비용이 엄청나기 때문에 미국이나 유럽을 비롯한 전 세계 국가는 비만치료를 위해 다양한 연구를 진행하고 있다. 하지만 눈에 띄는 성과를 거두지 못하고 있다.

성균관대 약대 한정환 교수와 스페인 바르셀로나 벨비티지 바이오메디컬 연구소(IDIBELL) 조지 토머스 박사 공동연구팀은 인체 내 신호전달물질로 알려진 ‘S6K1’이라는 물질이 단백질 합성과정에서 지방세포 수를 늘려 비만을 촉진시킨다는 사실을 밝혀내고 세포생물학 분야 국제학술지 ‘몰레큘러 셀’ 14일자에 발표했다.

살이 찌는 것은 지방세포의 숫자가 늘어나는 ‘과다 형성’이나 지방세포에 지방이 쌓이면서 크기가 커지는 ‘세포비대’ 때문이다. 특히 지방세포 수가 늘어나 생기는 과다 형성은 소아비만의 원인으로 꼽힌다. 소아비만은 어른이 돼서도 없어지지 않아 언제든 다시 쉽게 살이 찔 수 있는 체질로 만든다. 이번 연구는 지방세포 분화 메커니즘을 처음으로 밝혀내 소아비만, 당뇨, 고지혈증 등 만성대사 질환 예방과 치료제 개발에 단초를 마련했다는 평가를 받고 있다.

연구팀은 지방조직 줄기세포가 지방세포로 분화하는 과정에서 단백질 합성에 관여하는 효소물질인 S6K1이 활성화된다는 사실을 확인했다. S6K1은 세포핵 안에서 지방세포 분화를 억제하는 윈트(Wnt) 유전자 발현을 감소시켜 지방세포 숫자가 늘어나도록 하는 것이다.

실제로 비만인 사람의 지방조직뿐 아니라 고지방식으로 비만을 유도한 실험용 쥐의 지방조직에서도 S6K1이 활성화돼 있는 것을 연구팀은 발견했다. 그동안 S6K1은 세포핵 바깥쪽 부분인 세포질에서 단백질 합성을 조절하는 것으로만 알려졌는데 이번 연구로 세포핵 내부에서 유전자 발현에도 관여한다는 것을 처음으로 밝혀냈다. 한 교수는 “부작용 없이 비만을 치료할 수 있게 될 것”이라고 말했다.

유용하 기자 edmondy@seoul.co.kr